{"id":2424,"date":"2024-11-26T09:56:48","date_gmt":"2024-11-26T08:56:48","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-chercheurs-identifient-une-nouvelle-cause-genetique-du-syndrome-de-depletion-de-ladn-mitochondrial\/"},"modified":"2024-11-26T09:56:57","modified_gmt":"2024-11-26T08:56:57","slug":"les-chercheurs-identifient-une-nouvelle-cause-genetique-du-syndrome-de-depletion-de-ladn-mitochondrial","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-chercheurs-identifient-une-nouvelle-cause-genetique-du-syndrome-de-depletion-de-ladn-mitochondrial\/","title":{"rendered":"Les chercheurs identifient une nouvelle cause g\u00e9n\u00e9tique du syndrome de d\u00e9pl\u00e9tion de l\u2019ADN mitochondrial"},"content":{"rendered":"
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Le syndrome de d\u00e9pl\u00e9tion de l’ADN mitochondrial (MTDPS) est une maladie g\u00e9n\u00e9tique rare caract\u00e9ris\u00e9e par une diminution marqu\u00e9e de l’ADN mitochondrial (ADNmt). Cette maladie peut provoquer des sympt\u00f4mes tels qu’une faiblesse musculaire, de la fatigue et des probl\u00e8mes neurologiques, affectant particuli\u00e8rement le foie et le cerveau en cas de MTDPS h\u00e9pato-c\u00e9r\u00e9brale.<\/p>\n

Les maladies mitochondriales, qui repr\u00e9sentent certains des types de troubles m\u00e9taboliques les plus courants, peuvent entra\u00eener la d\u00e9faillance de plusieurs syst\u00e8mes organiques. Actuellement, plus de 400 g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 ces maladies ont \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s. Notamment, bon nombre de ces g\u00e8nes sont associ\u00e9s au complexe du site de contact mitochondrial et du syst\u00e8me organisateur des cr\u00eates (MICOS), soulignant la complexit\u00e9 des facteurs g\u00e9n\u00e9tiques en jeu.<\/p>\n

Dans une \u00e9tude publi\u00e9e dans Foie International<\/i> Le 7 novembre 2024, des chercheurs dirig\u00e9s par le professeur Yasushi Okazaki de la Division de diagnostic et de th\u00e9rapeutique des maladies incurables de l’Universit\u00e9 Juntendo, au Japon, ont r\u00e9alis\u00e9 d’importants progr\u00e8s dans la compr\u00e9hension du MTDPS.<\/p>\n

L’\u00e9quipe de recherche, comprenant le Dr Kei Murayama, le Dr Yoshihito Kishita et le Dr Ayumu Sugiura, a utilis\u00e9 une combinaison de techniques de s\u00e9quen\u00e7age du g\u00e9nome entier et de s\u00e9quen\u00e7age de l’ARN pour identifier une variante sp\u00e9cifique du g\u00e8ne MICOS10 chez un patient atteint de la maladie.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Il s’agit du premier rapport sur des variantes MICOS10 dans le MTDPS h\u00e9patoc\u00e9r\u00e9bral. Comprendre comment les d\u00e9fauts de ce complexe affectent la formation des cr\u00eates et la fonction mitochondriale pourrait fournir de nouvelles informations sur la pathogen\u00e8se mol\u00e9culaire sous-jacente \u00e0 cette maladie\u00a0\u00bb, explique le professeur Okazaki.<\/p>\n

L\u2019\u00e9tude s\u2019est concentr\u00e9e sur un jeune patient pr\u00e9sentant un dysfonctionnement h\u00e9patique s\u00e9v\u00e8re, notamment une cirrhose et des retards de d\u00e9veloppement. Malgr\u00e9 une greffe du foie, le patient a continu\u00e9 \u00e0 pr\u00e9senter des sympt\u00f4mes neurologiques.<\/p>\n

Les tests de laboratoire ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 des d\u00e9fauts dans la cha\u00eene respiratoire mitochondriale, ainsi qu\u2019une r\u00e9duction significative des niveaux d\u2019ADNmt. Lorsque l\u2019ADNmt dans le tissu h\u00e9patique retir\u00e9 lors de la greffe a \u00e9t\u00e9 quantifi\u00e9, il s\u2019est av\u00e9r\u00e9 qu\u2019il ne repr\u00e9sentait que 23,7 % du niveau normal, conduisant \u00e0 un diagnostic d\u00e9finitif de MTDPS.<\/p>\n

Un s\u00e9quen\u00e7age ult\u00e9rieur du g\u00e9nome entier a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 deux variantes dans le g\u00e8ne MICOS10 qui expliquaient probablement les sympt\u00f4mes du patient\u00a0: l’une \u00e9tait une mutation faux-sens d’un seul nucl\u00e9otide et l’autre \u00e9tait une d\u00e9l\u00e9tion dans le grand exon 1.<\/p>\n

Bien que les deux copies du g\u00e8ne soient pr\u00e9sentes, seule la copie portant la mutation faux-sens \u00e9tait active, car la suppression de l’exon 1 emp\u00eachait l’expression de l’autre copie. Cette expression limit\u00e9e d’une seule variante d\u00e9l\u00e9t\u00e8re de MICOS10 a probablement perturb\u00e9 la fonction mitochondriale, contribuant ainsi \u00e0 l’\u00e9tat du patient.<\/p>\n

Des \u00e9tudes fonctionnelles men\u00e9es sur des cellules de fibroblastes d\u00e9riv\u00e9es de patients ont montr\u00e9 que la restauration de l’expression de MICOS10 am\u00e9liorait la respiration mitochondriale, comme en t\u00e9moigne une consommation accrue d’oxyg\u00e8ne, et sauvait les anomalies des structures des cr\u00eates dans les fibroblastes du patient. Cette recherche a confirm\u00e9 le r\u00f4le crucial de MICOS10 dans le maintien de la structure et de la fonction mitochondriales.<\/p>\n

Les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude repr\u00e9sentent une avanc\u00e9e majeure dans la compr\u00e9hension des maladies mitochondriales. En mettant en lumi\u00e8re le r\u00f4le de MICOS10, la recherche ouvre de nouvelles voies potentielles pour les tests g\u00e9n\u00e9tiques et le d\u00e9veloppement th\u00e9rapeutique.<\/p>\n

Le professeur Okazaki a soulign\u00e9 que \u00ab\u00a0la clarification de variantes g\u00e9n\u00e9tiques auparavant ind\u00e9tectables pourrait grandement am\u00e9liorer l’efficacit\u00e9 du diagnostic chez les patients atteints de troubles mitochondriaux\u00a0\u00bb.<\/p>\n

Ces connaissances pourraient d\u00e9bloquer des traitements cibl\u00e9s, offrant ainsi l\u2019espoir de restaurer la fonction mitochondriale chez les patients affect\u00e9s.<\/p>\n

En approfondissant notre compr\u00e9hension du MTDPS et en soulignant la puissance des diagnostics g\u00e9n\u00e9tiques avanc\u00e9s, cette recherche ouvre la voie \u00e0 un avenir meilleur, apportant un optimisme renouvel\u00e9 \u00e0 ceux qui sont aux prises avec ces troubles complexes.<\/p>\n

\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tFourni par le Centre de promotion de la recherche de l’Universit\u00e9 Juntendo<\/p>\n

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