{"id":1274,"date":"2024-10-13T03:16:36","date_gmt":"2024-10-13T01:16:36","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-chercheurs-identifient-un-mecanisme-de-signalisation-qui-endommage-les-cellules-dans-la-maladie-renale-diabetique\/"},"modified":"2024-10-13T03:16:44","modified_gmt":"2024-10-13T01:16:44","slug":"les-chercheurs-identifient-un-mecanisme-de-signalisation-qui-endommage-les-cellules-dans-la-maladie-renale-diabetique","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-chercheurs-identifient-un-mecanisme-de-signalisation-qui-endommage-les-cellules-dans-la-maladie-renale-diabetique\/","title":{"rendered":"Les chercheurs identifient un m\u00e9canisme de signalisation qui endommage les cellules dans la maladie r\u00e9nale diab\u00e9tique"},"content":{"rendered":"
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La maladie r\u00e9nale diab\u00e9tique, une complication du diab\u00e8te, est consid\u00e9r\u00e9e comme la principale cause de maladie r\u00e9nale chronique et d\u2019insuffisance r\u00e9nale dans le monde. Elle est associ\u00e9e \u00e0 des modifications de la structure et de la fonction des reins et entra\u00eene finalement des l\u00e9sions r\u00e9nales.<\/p>\n

Dans une nouvelle \u00e9tude, publi\u00e9e dans Communications naturelles<\/i>une \u00e9quipe de recherche du centre m\u00e9dical de l’Universit\u00e9 de Leipzig a maintenant identifi\u00e9 un m\u00e9canisme de signalisation qui endommage les cellules r\u00e9nales. Le facteur de coagulation FXII (F12), \u00e9galement connu sous le nom de facteur Hageman, est impliqu\u00e9 dans ce processus.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Sa production augmente dans l’organisme lorsque le taux de sucre dans le sang est \u00e9lev\u00e9\u00a0\u00bb, explique Ahmed Elwakiel, auteur principal de l’\u00e9tude et scientifique au centre m\u00e9dical de l’universit\u00e9 de Leipzig.<\/p>\n

Ind\u00e9pendamment de sa fonction normale dans la coagulation sanguine, le FXII a un effet diff\u00e9rent sur les cellules \u00e9pith\u00e9liales tubulaires du rein : par l’interm\u00e9diaire d’un m\u00e9canisme r\u00e9cepteur, il forme un complexe avec deux autres prot\u00e9ines qui ont des fonctions diff\u00e9rentes dans l’organisme.<\/p>\n

Ce complexe agit comme un interrupteur marche-arr\u00eat mol\u00e9culaire. Il envoie un signal pour produire davantage de radicaux libres sans oxyg\u00e8ne. Cela entra\u00eene un stress oxydatif et des dommages \u00e0 l\u2019ADN dans la cellule. \u00ab\u00a0Contrairement \u00e0 la communication cellulaire normale, l’interrupteur reste activ\u00e9 dans des conditions diab\u00e9tiques\u00a0; il n’y a pas de bouton pause\u00a0\u00bb, explique Elwakiel.<\/p>\n

\u00c0 long terme, les dommages oxydatifs en constante augmentation ne peuvent ni \u00eatre absorb\u00e9s ni r\u00e9par\u00e9s. Les reins ne fonctionnent alors plus correctement et le probl\u00e8me s\u2019aggrave avec le temps.<\/p>\n

Facteur de coagulation utile comme marqueur diagnostique<\/h2>\n

\u00ab\u00a0Dans notre \u00e9tude, nous montrons que le FXII peut \u00e9galement \u00eatre d\u00e9tect\u00e9 dans l’urine des patients diab\u00e9tiques atteints d’une maladie r\u00e9nale\u00a0\u00bb, explique le professeur Berend Isermann, auteur principal de la publication actuelle et directeur de l’Institut de m\u00e9decine de laboratoire, de chimie clinique et de diagnostic mol\u00e9culaire.<\/p>\n

\u00ab\u00a0La concentration de FXII est en corr\u00e9lation avec la gravit\u00e9 de la maladie : plus la valeur est \u00e9lev\u00e9e, plus le rein est endommag\u00e9. Cela fait de cette valeur un marqueur diagnostique utile\u00a0\u00bb, explique Isermann. Le FXII peut \u00eatre d\u00e9tect\u00e9 d\u00e8s les premiers stades de la maladie et constitue donc un indicateur important de la probabilit\u00e9 que le traitement r\u00e9ussisse.<\/p>\n

Pour d\u00e9terminer la pr\u00e9sence de FXII dans l’organisme humain et comment il affecte le diab\u00e8te, les chercheurs ont analys\u00e9 les valeurs cliniques, les biopsies r\u00e9nales et les \u00e9chantillons d’urine de plusieurs cohortes humaines, notamment l’\u00e9tude LIFE Adult Study de la Facult\u00e9 de m\u00e9decine de l’Universit\u00e9 de Leipzig et le HEIST-DiC. cohorte de l\u2019Universit\u00e9 de Heidelberg.<\/p>\n

L’inhibition du FXII comme approche th\u00e9rapeutique possible<\/h2>\n

La relation entre FXII et l\u2019insuffisance r\u00e9nale \u00e9tait \u00e9galement clairement \u00e9vidente dans les mod\u00e8les murins. Les scientifiques ont compar\u00e9 la fonction r\u00e9nale de souris diab\u00e9tiques produisant du FXII avec celle de souris chez lesquelles ils avaient temporairement bloqu\u00e9 la production de FXII. \u00ab\u00a0La fonction r\u00e9nale des souris produisant du FXII \u00e9tait nettement pire\u00a0\u00bb, explique Elwakiel.<\/p>\n

De plus, l\u2019inhibition de la production de FXII chez les souris pr\u00e9sentant des signes cliniques de l\u00e9sions r\u00e9nales a largement am\u00e9lior\u00e9 la fonction r\u00e9nale. L\u2019approche d\u00e9couverte par les scientifiques pourrait donc \u00e9galement avoir un r\u00e9sultat th\u00e9rapeutique en cas de l\u00e9sions r\u00e9nales av\u00e9r\u00e9es.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Une autre approche consisterait \u00e0 emp\u00eacher la formation de l’ensemble du complexe de signalisation\u00a0\u00bb, explique Elwakiel. Dans des exp\u00e9riences cellulaires in vitro, il a \u00e9t\u00e9 possible d\u2019arr\u00eater le m\u00e9canisme de cette mani\u00e8re.<\/p>\n

Selon les auteurs, aucun effet secondaire n\u00e9gatif sur la coagulation sanguine n\u2019est \u00e0 pr\u00e9voir en raison de l\u2019inhibition du FXII. \u00ab\u00a0L’organisme poss\u00e8de divers facteurs de coagulation sanguine ; il n’a pas n\u00e9cessairement besoin du FXII pour initier la coagulation. Nous savons gr\u00e2ce \u00e0 d’autres \u00e9tudes que son inhibition n’entra\u00eene pas une augmentation du risque de saignement\u00a0\u00bb, explique Elwakiel.<\/p>\n

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