{"id":11703,"date":"2025-11-14T02:20:39","date_gmt":"2025-11-14T01:20:39","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-organoides-renaux-decouvrent-la-voie-de-signalisation-hippo-comme-cible-therapeutique-pour-la-nephronophtisie\/"},"modified":"2025-11-14T02:20:42","modified_gmt":"2025-11-14T01:20:42","slug":"les-organoides-renaux-decouvrent-la-voie-de-signalisation-hippo-comme-cible-therapeutique-pour-la-nephronophtisie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/les-organoides-renaux-decouvrent-la-voie-de-signalisation-hippo-comme-cible-therapeutique-pour-la-nephronophtisie\/","title":{"rendered":"Les organo\u00efdes r\u00e9naux d\u00e9couvrent la voie de signalisation Hippo comme cible th\u00e9rapeutique pour la n\u00e9phronophtisie"},"content":{"rendered":"
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En utilisant des organo\u00efdes r\u00e9naux d\u00e9riv\u00e9s de cellules souches pluripotentes induites par l’homme, des chercheurs de Science Tokyo ont d\u00e9couvert comment une signalisation anormale d’Hippo entra\u00eene la fibrose dans la n\u00e9phronophtise, une maladie r\u00e9nale g\u00e9n\u00e9tique caus\u00e9e par un d\u00e9ficit en NPHP1.<\/p>\n

Leurs conclusions publi\u00e9es dans Recherche et th\u00e9rapie sur les cellules souches,<\/i> d\u00e9montrent que l\u2019inhibition de la voie de signalisation Hippo supprime efficacement la fibrose du tissu r\u00e9nal. L\u2019\u00e9tude met en valeur le potentiel des mod\u00e8les de maladies bas\u00e9s sur les organo\u00efdes pour \u00e9lucider les m\u00e9canismes de la maladie tout en offrant une nouvelle cible th\u00e9rapeutique pour la n\u00e9phronophtise.<\/p>\n

Comprendre la n\u00e9phronophtise et ses enjeux<\/h2>\n

La n\u00e9phronophtise (NPHP) est une maladie r\u00e9nale h\u00e9r\u00e9ditaire caract\u00e9ris\u00e9e par une fibrose progressive du rein, qui implique une accumulation anormale de tissus cicatriciels dans le rein. C\u2019est l\u2019une des principales causes d\u2019insuffisance r\u00e9nale terminale chez les enfants et les jeunes adultes, repr\u00e9sentant environ 10 % de tous les cas de dialyse p\u00e9diatrique.<\/p>\n

Malgr\u00e9 des d\u00e9cennies de recherche, il n\u2019existe \u00e0 ce jour aucun traitement efficace contre le NPHP, \u00e0 l\u2019exception de la transplantation r\u00e9nale.<\/p>\n

La maladie r\u00e9sulte g\u00e9n\u00e9ralement de mutations ou de d\u00e9l\u00e9tions du g\u00e8ne NPHP1, qui fournit des instructions pour fabriquer la prot\u00e9ine n\u00e9phrocystine-1, essentielle au maintien de tubules r\u00e9naux sains. Cependant, le m\u00e9canisme exact sous-jacent \u00e0 la maladie reste flou car les mod\u00e8les animaux appropri\u00e9s du NPHP1 li\u00e9 \u00e0 NPHP1 ne parviennent pas \u00e0 reproduire les changements fibrotiques s\u00e9v\u00e8res observ\u00e9s chez les patients humains.<\/p>\n

D\u00e9velopper un mod\u00e8le organo\u00efde r\u00e9nal bas\u00e9 sur l\u2019humain<\/h2>\n

Pour surmonter ce d\u00e9fi de longue date, une \u00e9quipe de recherche dirig\u00e9e par le professeur agr\u00e9g\u00e9 Eisei Sohara, ainsi que par le professeur agr\u00e9g\u00e9 junior Koichiro Susa et l’\u00e9tudiant dipl\u00f4m\u00e9 Takefumi Suzuki du D\u00e9partement de n\u00e9phrologie, \u00c9cole sup\u00e9rieure des sciences m\u00e9dicales et dentaires, Institut des sciences de Tokyo (Science Tokyo), a d\u00e9velopp\u00e9 un mod\u00e8le organo\u00efde r\u00e9nal humain utilisant des cellules souches pluripotentes induites par l’homme (iPS).<\/p>\n

\u00ab\u00a0Pour mod\u00e9liser le d\u00e9ficit en NPHP1 observ\u00e9 dans la n\u00e9phronophtise, nous avons utilis\u00e9 l’\u00e9dition du g\u00e9nome pour supprimer le g\u00e8ne NPHP1\u00a0\u00bb, explique l’auteur principal Sohara. \u00ab\u00a0De cette fa\u00e7on, nous avons g\u00e9n\u00e9r\u00e9 des lign\u00e9es cellulaires iPS d\u00e9ficientes en NPHP1 qui se sont ensuite diff\u00e9renci\u00e9es en organo\u00efdes r\u00e9naux tridimensionnels.\u00a0\u00bb Ces mini structures r\u00e9nales auto-organis\u00e9es pourraient imiter avec pr\u00e9cision l\u2019architecture et la composition cellulaire du n\u00e9phron humain.<\/p>\n

Lorsque ces organo\u00efdes r\u00e9naux d\u00e9ficients en NPHP1 ont \u00e9t\u00e9 expos\u00e9s \u00e0 de faibles niveaux de signaux inflammatoires (interleukine-1\u03b2), ils ont pr\u00e9sent\u00e9 des changements fibrotiques frappants qui n’ont pas \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s dans les organo\u00efdes r\u00e9naux normaux.<\/p>\n

Des analyses microscopiques et mol\u00e9culaires d\u00e9taill\u00e9es ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une surexpression de g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 la fibrose tels que la fibronectine, le collag\u00e8ne et le CTGF, indiquant l’activation d’une voie cl\u00e9 de signalisation de la fibrose dans les organo\u00efdes d\u00e9ficients en NPHP1.<\/p>\n

Le r\u00f4le de la voie de signalisation hippopotame dans la fibrose<\/h2>\n

Une enqu\u00eate plus approfondie a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une activation anormale de la voie de signalisation Hippo dans les organo\u00efdes d\u00e9ficients en NPHP1. La voie de signalisation Hippo est un r\u00e9seau mol\u00e9culaire qui r\u00e9gule la croissance et la r\u00e9paration des tissus, aidant ainsi \u00e0 pr\u00e9venir les cicatrices excessives en contr\u00f4lant l’activit\u00e9 des prot\u00e9ines YAP et TAZ, les activateurs centraux de cette voie. L’absence de NPHP1 perturbe cette r\u00e9gulation, conduisant \u00e0 une signalisation fibrotique incontr\u00f4l\u00e9e.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nos r\u00e9sultats r\u00e9v\u00e8lent que NPHP1 interagit avec les composants de la voie Hippo pour maintenir un \u00e9quilibre entre r\u00e9paration et fibrose\u00a0\u00bb, explique Sohara. \u00ab\u00a0Lorsque cette interaction est perdue, la voie Hippo devient hyperactive, entra\u00eenant des l\u00e9sions r\u00e9nales progressives.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Tester des th\u00e9rapies et des orientations futures<\/h2>\n

Pour explorer le potentiel th\u00e9rapeutique du blocage de cette voie, l\u2019\u00e9quipe a test\u00e9 plusieurs inhibiteurs de la voie Hippo sur le mod\u00e8le organo\u00efde. Parmi eux, la vert\u00e9porfine, un m\u00e9dicament activ\u00e9 par la lumi\u00e8re d\u00e9j\u00e0 approuv\u00e9 pour traiter une maladie oculaire courante appel\u00e9e d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence maculaire, a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 test\u00e9e. De mani\u00e8re frappante, la vert\u00e9porfine a efficacement invers\u00e9 les marqueurs de la fibrose et a \u00e9galement r\u00e9duit l’accumulation de g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 la fibrose.<\/p>\n

\u00ab\u00a0La vert\u00e9porfine \u00e9tant d\u00e9j\u00e0 utilis\u00e9e en clinique, elle offre une option de traitement imm\u00e9diate pour la n\u00e9phronophtisie\u00a0\u00bb, note Susa.<\/p>\n

Dans l\u2019ensemble, la recherche marque une \u00e9tape majeure vers la traduction de la recherche sur les cellules souches en th\u00e9rapies pratiques pour les maladies r\u00e9nales rares.<\/p>\n

En tant que premi\u00e8re \u00e9tude \u00e0 tester avec succ\u00e8s des m\u00e9dicaments sur un mod\u00e8le NPHP humain d\u00e9riv\u00e9 d’iPSC, elle d\u00e9montre comment les technologies organo\u00efdes peuvent remplacer les mod\u00e8les animaux pour une mod\u00e9lisation plus pr\u00e9cise des maladies et des tests de m\u00e9dicaments personnalis\u00e9s.<\/p>\n

\u00c0 l\u2019avenir, les chercheurs pr\u00e9voient d\u2019am\u00e9liorer leur plateforme organo\u00efde r\u00e9nale pour \u00e9tudier des voies de signalisation suppl\u00e9mentaires et tester davantage de m\u00e9dicaments candidats contre la fibrose r\u00e9nale, ouvrant ainsi la voie \u00e0 des traitements plus s\u00fbrs et plus efficaces contre les maladies r\u00e9nales chroniques.<\/p>\n

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