{"id":11067,"date":"2025-10-28T04:02:49","date_gmt":"2025-10-28T03:02:49","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/lepilepsie-mitochondriale-pourrait-provenir-dun-groupe-specifique-de-neurones-cerebraux\/"},"modified":"2025-10-28T04:02:51","modified_gmt":"2025-10-28T03:02:51","slug":"lepilepsie-mitochondriale-pourrait-provenir-dun-groupe-specifique-de-neurones-cerebraux","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/lepilepsie-mitochondriale-pourrait-provenir-dun-groupe-specifique-de-neurones-cerebraux\/","title":{"rendered":"L’\u00e9pilepsie mitochondriale pourrait provenir d’un groupe sp\u00e9cifique de neurones c\u00e9r\u00e9braux"},"content":{"rendered":"
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Une \u00e9quipe dirig\u00e9e par l’Institut de Neuroci\u00e8ncies de l’UAB (INc-UAB) a identifi\u00e9 pour la premi\u00e8re fois le m\u00e9canisme \u00e0 l’origine d’un type d’\u00e9pilepsie potentiellement mortel, un sympt\u00f4me des maladies mitochondriales. La d\u00e9couverte, bas\u00e9e sur des mod\u00e8les murins, remet en question l’id\u00e9e traditionnelle selon laquelle ces troubles sont caus\u00e9s par un d\u00e9ficit \u00e9nerg\u00e9tique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 et r\u00e9v\u00e8le plut\u00f4t un dysfonctionnement pr\u00e9cis de circuits c\u00e9r\u00e9braux sp\u00e9cifiques. La recherche ouvre la voie \u00e0 des th\u00e9rapies contre cette forme mortelle d\u2019\u00e9pilepsie bas\u00e9es sur la normalisation de la fonction des neurones du noyau sous-thalamique.<\/p>\n

Les maladies mitochondriales sont un groupe de troubles tr\u00e8s graves provoqu\u00e9s par des d\u00e9fauts des mitochondries, la machinerie charg\u00e9e de produire l\u2019\u00e9nergie cellulaire. Ils touchent environ 1 naissance sur 4 300. En raison de leur faible incidence, elles sont consid\u00e9r\u00e9es comme des maladies rares et peu de ressources sont donc r\u00e9serv\u00e9es \u00e0 leur recherche.<\/p>\n

Toutes les cellules du corps ne sont pas \u00e9galement vuln\u00e9rables au dysfonctionnement mitochondrial : celles qui ont des besoins \u00e9nerg\u00e9tiques plus \u00e9lev\u00e9s ont tendance \u00e0 d\u00e9g\u00e9n\u00e9rer plus rapidement. \u00c9tant l\u2019un des organes les plus consommateurs d\u2019\u00e9nergie, le cerveau est l\u2019un des premiers \u00e0 \u00eatre touch\u00e9 et dans une plus large mesure. En ce sens, l\u2019un des sympt\u00f4mes les plus courants et particuli\u00e8rement graves est une forme d\u2019\u00e9pilepsie qui ne r\u00e9pond pas aux traitements conventionnels.<\/p>\n

Maintenant, dans une nouvelle \u00e9tude publi\u00e9e dans le Journal d’investigation clinique<\/i>une \u00e9quipe de recherche dirig\u00e9e par l’Institut de Neuroci\u00e8ncies de l’Universitat Aut\u00f2noma de Barcelona a pu approfondir ses recherches sur ce type d’\u00e9pilepsie. En utilisant des mod\u00e8les murins atteints du syndrome de Leigh, l\u2019une des maladies mitochondriales les plus fr\u00e9quentes, les chercheurs ont pu \u00e9tudier des circuits c\u00e9r\u00e9braux sp\u00e9cifiques et les alt\u00e9rations neuronales qui les provoquent.<\/p>\n

Les crises d\u2019\u00e9pilepsie impliquant une activation neuronale excessive, l\u2019\u00e9quipe a travaill\u00e9 sur les neurones inhibiteurs, appel\u00e9s neurones GABAergiques (qui lib\u00e8rent le neurotransmetteur inhibiteur GABA), avec l\u2019hypoth\u00e8se que ces neurones ne fonctionnaient peut-\u00eatre pas correctement. Les scientifiques soup\u00e7onnaient que le probl\u00e8me pourrait provenir d’une perte du contr\u00f4le naturel des inhibiteurs du cerveau.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous avons \u00e9mis l’hypoth\u00e8se que le dysfonctionnement mitochondrial des neurones GABAergiques reliant deux r\u00e9gions cl\u00e9s du cerveau, le globus pallidus externe (GPe) et le noyau sous-thalamique (STN), pourrait \u00eatre \u00e0 l’origine de l’hyperexcitabilit\u00e9 observ\u00e9e dans ce circuit\u00a0\u00bb, explique Laura S\u00e1nchez-Benito, chercheuse \u00e0 l’INc-UAB et premi\u00e8re auteure de l’\u00e9tude. \u00e9tude.<\/p>\n

L’\u00e9quipe a utilis\u00e9 deux mod\u00e8les diff\u00e9rents de souris atteintes du syndrome de Leigh pour tester l’hypoth\u00e8se : le mod\u00e8le KO, dans lequel la fonction mitochondriale est d\u00e9t\u00e9rior\u00e9e dans tout le corps et la plupart des sympt\u00f4mes de la maladie sont reproduits ; et le mod\u00e8le cKO, dans lequel le dysfonctionnement mitochondrial n’affecte que les neurones GABAergiques du GPe, permettant d’isoler les effets de ce d\u00e9faut localis\u00e9.<\/p>\n

Gr\u00e2ce \u00e0 des techniques avanc\u00e9es d\u2019imagerie, \u00e9lectrophysiologiques et g\u00e9n\u00e9tiques, l\u2019\u00e9quipe a d\u00e9couvert que les neurones GPe GABAergiques sont particuli\u00e8rement vuln\u00e9rables au dysfonctionnement mitochondrial, qui conduit \u00e0 leur d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e. Puisque ces neurones sont charg\u00e9s de maintenir sous contr\u00f4le l\u2019activit\u00e9 du STN, leur perte rend le noyau hyperactif, ce qui produit des crises d\u2019\u00e9pilepsie r\u00e9currentes chez les animaux.<\/p>\n

En revanche, lorsque l\u2019\u00e9quipe a restaur\u00e9 les fonctions mitochondriales du GPe, les crises ont presque disparu. Les souris ont v\u00e9cu plus longtemps et ont montr\u00e9 une am\u00e9lioration notable de leurs fonctions neurologiques. \u00ab\u00a0Nous avons \u00e9t\u00e9 surpris de voir comment la perte d’une seule population de neurones inhibiteurs pouvait se propager \u00e0 travers le r\u00e9seau et d\u00e9clencher des crises d’\u00e9pilepsie\u00a0\u00bb, explique S\u00e1nchez-Benito.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Notre \u00e9tude d\u00e9montre que ce n’est pas l’ensemble du cerveau qui propulse la crise, mais plut\u00f4t que restaurer la fonction de ces neurones sp\u00e9cifiques suffit \u00e0 supprimer drastiquement cette forme mortelle d’\u00e9pilepsie\u00a0\u00bb, affirme le professeur Albert Quintana, coordinateur de l’\u00e9tude et chercheur \u00e0 l’INc-UAB et au D\u00e9partement de biologie cellulaire, physiologie et immunologie de l’UAB. \u00ab\u00a0De plus, comme l’inactivation du STN par stimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde est d\u00e9j\u00e0 une th\u00e9rapie utilis\u00e9e, cette option pourrait \u00eatre envisag\u00e9e pour les patients atteints du syndrome de Leigh\u00a0\u00bb, conclut-il.<\/p>\n

L’\u00e9tude, men\u00e9e en collaboration avec des chercheurs de l’Institut de Neurosciences d’Alacant, de l’Institut de Recherche de Vall d’Hebron (VHIR) et du D\u00e9partement de Biochimie et Biologie Mol\u00e9culaire de l’UAB, ouvre de nouveaux horizons aux patients atteints de maladies mitochondriales qui n’ont actuellement aucune option th\u00e9rapeutique pour traiter leurs crises.<\/p>\n

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