{"id":10731,"date":"2025-10-17T16:53:02","date_gmt":"2025-10-17T14:53:02","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/de-nouveaux-antiviraux-pourraient-aider-a-prevenir-les-boutons-de-fievre-en-modifiant-les-structures-cellulaires\/"},"modified":"2025-10-17T16:53:03","modified_gmt":"2025-10-17T14:53:03","slug":"de-nouveaux-antiviraux-pourraient-aider-a-prevenir-les-boutons-de-fievre-en-modifiant-les-structures-cellulaires","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/de-nouveaux-antiviraux-pourraient-aider-a-prevenir-les-boutons-de-fievre-en-modifiant-les-structures-cellulaires\/","title":{"rendered":"De nouveaux antiviraux pourraient aider \u00e0 pr\u00e9venir les boutons de fi\u00e8vre en modifiant les structures cellulaires"},"content":{"rendered":"
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Selon une nouvelle recherche publi\u00e9e dans Recherche antivirale<\/i>.<\/p>\n

Le HSV-1 provoque des plaies autour de la bouche, commun\u00e9ment appel\u00e9es boutons de fi\u00e8vre ou boutons de fi\u00e8vre. La plupart des gens sont infect\u00e9s par le HSV-1 pendant l\u2019enfance, et entre 50 % et 90 % des personnes dans le monde sont atteintes du HSV-1. Apr\u00e8s l’infection initiale, le HSV-1 reste dans l’organisme et peut se r\u00e9activer tout au long de la vie d’une personne. Bien que les infections \u00e0 HSV-1 soient g\u00e9n\u00e9ralement b\u00e9nignes, elles peuvent \u00eatre graves, voire mortelles, pour les personnes dont le syst\u00e8me immunitaire est affaibli. Il est essentiel de trouver de nouveaux antiviraux plus efficaces contre cette maladie courante.<\/p>\n

Les chercheurs se sont concentr\u00e9s sur une enzyme appel\u00e9e peptidyl-prolyl cis-trans isom\u00e9rase NIMA-interacting 1, ou Pin1, qui r\u00e9gule la stabilit\u00e9, la fonction et la structure cellulaire des prot\u00e9ines. Lorsque cette enzyme est d\u00e9r\u00e9gul\u00e9e, elle peut jouer un r\u00f4le dans diverses pathologies, notamment l\u2019ob\u00e9sit\u00e9, le cancer, l\u2019insuffisance cardiaque, etc. On sait que les virus, tels que le cytom\u00e9galovirus (CMV) et le SRAS-CoV-2, affectent Pin1, et des inhibiteurs de Pin1 ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s pour r\u00e9duire l\u2019impact de ces virus.<\/p>\n

\u00c9tant donn\u00e9 que les cellules infect\u00e9es par le HSV surexpriment Pin1, les chercheurs ont voulu savoir si les inhibiteurs de Pin1 pouvaient \u00e9galement \u00eatre utilis\u00e9s pour traiter le HSV-1. \u00ab\u00a0Cette \u00e9tude a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le facteur h\u00f4te Pin1 est une cible th\u00e9rapeutique cruciale pour la prolif\u00e9ration du HSV-1. Les inhibiteurs de Pin1 suppriment puissamment la r\u00e9plication du HSV-1 \u00e0 de faibles concentrations\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Takemasa Sakaguchi, professeur \u00e0 l’\u00c9cole sup\u00e9rieure des sciences biom\u00e9dicales et de la sant\u00e9 de l’Universit\u00e9 d’Hiroshima, au Japon.<\/p>\n

Lors de tests en laboratoire, l\u2019inhibiteur Pin1 H-77 et les quatre inhibiteurs Pin1 nouvellement d\u00e9velopp\u00e9s ont r\u00e9ussi \u00e0 arr\u00eater la r\u00e9plication du HSV-1. Les cellules VeroE6, d\u00e9riv\u00e9es du rein d’un singe vert d’Afrique et couramment utilis\u00e9es dans la recherche en virologie, ont \u00e9t\u00e9 infect\u00e9es par le HSV-1 et cultiv\u00e9es en pr\u00e9sence de diff\u00e9rentes quantit\u00e9s d’un inhibiteur Pin1. \u00c0 mesure que la quantit\u00e9 d\u2019inhibiteur augmentait, les effets du HSV-1 sur les cellules devenaient moins prononc\u00e9s et disparaissaient compl\u00e8tement \u00e0 1 \u00b5M. Ils ont \u00e9galement constat\u00e9 que toutes les particules virales lib\u00e9r\u00e9es par les cellules trait\u00e9es n\u2019\u00e9taient pas infectieuses.<\/p>\n

La d\u00e9couverte la plus importante de cette \u00e9tude est la mani\u00e8re dont les inhibiteurs de Pin1 affectent les structures cellulaires pour emp\u00eacher le virus de s’\u00e9chapper. Pour ce faire, ils stabilisent la structure de la membrane nucl\u00e9aire, emprisonnant physiquement le virus dans le noyau cellulaire.<\/p>\n

\u00ab\u00a0La lame nucl\u00e9aire fonctionne initialement comme une \u00ab\u00a0barri\u00e8re\u00a0\u00bb lorsque les nucl\u00e9ocapsides des virus descendants, qui se r\u00e9pliquent dans le noyau, bourgeonnent \u00e0 partir de la membrane nucl\u00e9aire. Pin1 surexprim\u00e9 par le virus supprime cette barri\u00e8re.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Cependant, gr\u00e2ce \u00e0 l’action de l’inhibiteur Pin1 H-77, cette barri\u00e8re est plut\u00f4t renforc\u00e9e, formant une couche de lame \u00e9paisse et robuste. Cela d\u00e9montre que H-77 transforme la lame nucl\u00e9aire en un \u00ab\u00a0mur d\u00e9fensif imprenable\u00a0\u00bb, bloquant physiquement la fuite des virus du noyau de la cellule\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Sakaguchi.<\/p>\n

\u00c0 l\u2019avenir, les chercheurs continueront d\u2019\u00e9valuer l\u2019efficacit\u00e9 des inhibiteurs Pin1 pour traiter le HSV-1. Ils rechercheront \u00e9galement comment les inhibiteurs de Pin1 pourraient \u00eatre utilis\u00e9s pour traiter d\u2019autres virus.<\/p>\n

\u00ab\u00a0L’objectif ultime pour l’avenir est de viser l’application clinique des inhibiteurs Pin1 en tant que\u00a0\u00bb th\u00e9rapies dirig\u00e9es par l’h\u00f4te \u00ab\u00a0, qui sont moins susceptibles de provoquer une r\u00e9sistance aux m\u00e9dicaments. Pour y parvenir, nous \u00e9valuerons d’abord leur efficacit\u00e9 contre divers virus afin de clarifier la gamme traitable. Simultan\u00e9ment, la recherche visant \u00e0 optimiser la structure du compos\u00e9 est essentielle pour cr\u00e9er des m\u00e9dicaments plus puissants et plus s\u00e9lectifs\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Sakaguchi.<\/p>\n

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