{"id":10696,"date":"2025-10-16T21:50:22","date_gmt":"2025-10-16T19:50:22","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-recherche-revele-la-possibilite-dun-nouveau-traitement-medicamenteux-pour-les-maladies-hereditaires\/"},"modified":"2025-10-16T21:50:23","modified_gmt":"2025-10-16T19:50:23","slug":"la-recherche-revele-la-possibilite-dun-nouveau-traitement-medicamenteux-pour-les-maladies-hereditaires","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/la-recherche-revele-la-possibilite-dun-nouveau-traitement-medicamenteux-pour-les-maladies-hereditaires\/","title":{"rendered":"La recherche r\u00e9v\u00e8le la possibilit\u00e9 d\u2019un nouveau traitement m\u00e9dicamenteux pour les maladies h\u00e9r\u00e9ditaires"},"content":{"rendered":"
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Une \u00e9tude publi\u00e9e dans Science<\/i> r\u00e9v\u00e8le un m\u00e9canisme cellulaire impliqu\u00e9 dans la transmission des mutations g\u00e9n\u00e9tiques. L\u2019\u00e9tude souligne \u00e9galement un traitement potentiel qui pourrait r\u00e9duire le risque de naissance de b\u00e9b\u00e9s atteints de maladies mitochondriales graves et incurables.<\/p>\n

Selon les conclusions du groupe, la transmission de ces alt\u00e9rations implique un processus qui bloque l’\u00e9limination des mitochondries mutantes tout en augmentant leur nombre dans les cellules. Ceci explique comment ces variantes \u00ab \u00e9chappent \u00bb \u00e0 la s\u00e9lection et peuvent provoquer des maladies \u00e0 l\u2019avenir.<\/p>\n

Les mitochondries sont la principale source d\u2019\u00e9nergie de toutes les cellules et poss\u00e8dent leur propre ADN. Peu de temps apr\u00e8s la f\u00e9condation, l\u2019embryon dispose d\u2019un syst\u00e8me de \u00ab contr\u00f4le qualit\u00e9 \u00bb qui \u00e9limine les mitochondries \u00ab d\u00e9fectueuses \u00bb, un processus appel\u00e9 mitophagie. Au cours de ce processus, la prot\u00e9ine ubiquitine agit comme un marqueur qui dirige les mol\u00e9cules alt\u00e9r\u00e9es vers la destruction.<\/p>\n

La mitophagie maintient l’harmonie entre l’ADN mitochondrial (ADNmt) et l’ADN nucl\u00e9aire, garantissant ainsi la compatibilit\u00e9 entre les deux. Cependant, comme l\u2019ADNmt mute \u00e0 un rythme environ 15 fois sup\u00e9rieur \u00e0 celui du g\u00e9nome nucl\u00e9aire, cela pose un d\u00e9fi \u00e0 leur relation symbiotique.<\/p>\n

L’enzyme USP30 (prot\u00e9ase 30 sp\u00e9cifique de l’ubiquitine) agit sur l’ubiquitine en la bloquant et en emp\u00eachant le \u00ab marquage \u00bb, ce qui r\u00e9duit l’\u00e9limination. Les d\u00e9s\u00e9quilibres de l\u2019USP30 ont \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 plusieurs maladies, notamment les maladies mitochondriales et neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives. Une grande accumulation de mutations entra\u00eene une incompatibilit\u00e9, provoquant un dysfonctionnement mitochondrial et des effets n\u00e9gatifs sur la sant\u00e9. Ce processus est bien document\u00e9 dans la litt\u00e9rature scientifique.<\/p>\n

Cependant, il existe des mutations plus b\u00e9nignes qui provoquent \u00e9galement des maladies mais passent inaper\u00e7ues et ne sont pas \u00e9limin\u00e9es par les cellules. Ce m\u00e9canisme complexe est mal compris.<\/p>\n

Les r\u00e9sultats<\/h2>\n

Les chercheurs ont maintenant d\u00e9montr\u00e9 in vivo que les cellules r\u00e9pondent aux mutations de l\u2019ADNmt en d\u00e9sactivant l\u2019effet marqueur de l\u2019ubiquitine au lieu d\u2019activer de nouvelles voies biosynth\u00e9tiques.<\/p>\n

En utilisant des souris, les scientifiques ont d\u00e9couvert que les mutations ne sont pas per\u00e7ues dans les premiers jours apr\u00e8s la f\u00e9condation car l’USP30 est suractiv\u00e9, ce qui emp\u00eache l’ubiquitine de marquer l’ADN mitochondrial d\u00e9fectueux et de bloquer son \u00e9limination. Cela se traduit par une augmentation de la masse mitochondriale et du g\u00e9nome, ce qui permet la transmission de mutations pouvant provoquer des maladies.<\/p>\n

Dans l’\u00e9tude, le groupe a d\u00e9montr\u00e9 qu’emp\u00eacher l’USP30 d’agir avec le compos\u00e9 inhibiteur 39 (CMPD39) cr\u00e9e une \u00ab fen\u00eatre d’\u00e9limination \u00bb pour l’ADN mitochondrial modifi\u00e9 peu de temps apr\u00e8s la f\u00e9condation. Durant cette p\u00e9riode, l\u2019embryon \u00e9limine naturellement les mitochondries paternelles. Contrairement \u00e0 l\u2019ADN nucl\u00e9aire, o\u00f9 les enfants h\u00e9ritent pour moiti\u00e9 de chaque parent, l\u2019ADNmt est transmis uniquement par la m\u00e8re.<\/p>\n

Dans l’\u00e9tude, les scientifiques ont propos\u00e9 deux possibilit\u00e9s\u00a0: traiter les embryons pr\u00e9coces apr\u00e8s une f\u00e9condation in vitro pour r\u00e9duire le nombre de cellules pr\u00e9sentant une charge mutationnelle \u00e9lev\u00e9e avant l’implantation et cibler l’USP30 de mani\u00e8re th\u00e9rapeutique pour traiter ou pr\u00e9venir les maladies h\u00e9r\u00e9ditaires rares qui touchent environ une personne sur huit mille.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Les maladies mitochondriales peuvent provoquer des handicaps d\u00e9vastateurs et m\u00eame emp\u00eacher certaines familles d’avoir des enfants. Le Royaume-Uni a approuv\u00e9 une nouvelle forme de f\u00e9condation in vitro qui peut emp\u00eacher leur transmission, mais \u00e0 part cela, nous n’avons aucun moyen de pr\u00e9venir ces maladies, et il existe peu de traitements disponibles\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Patrick Chinnery, professeur de neurologie \u00e0 l’Universit\u00e9 de Cambridge et auteur correspondant de l’article.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Notre d\u00e9couverte ouvre la voie \u00e0 un nouveau traitement m\u00e9dicamenteux qui pourrait contribuer \u00e0 stopper ces maladies \u00e0 l’avenir, permettant ainsi aux familles d’avoir des enfants en bonne sant\u00e9.\u00a0\u00bb<\/p>\n

R\u00e9cemment, une \u00e9quipe de chercheurs de l’Universit\u00e9 de Newcastle a r\u00e9alis\u00e9 avec succ\u00e8s une technique innovante de f\u00e9condation in vitro impliquant le remplacement de l’ADN mitochondrial mutant de la m\u00e8re par des mitochondries provenant de donneurs sains. Le traitement s\u2019appelait th\u00e9rapie de remplacement mitochondrial. Huit b\u00e9b\u00e9s \u2013 quatre gar\u00e7ons et quatre filles \u2013 sont n\u00e9s et pourraient \u00eatre prot\u00e9g\u00e9s des maladies mitochondriales. Les r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 publi\u00e9s dans Le Journal de m\u00e9decine de la Nouvelle-Angleterre<\/i>.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous savons que cette technique de remplacement mitochondrial est controvers\u00e9e et n’a \u00e9t\u00e9 approuv\u00e9e, pour l’instant, qu’en Angleterre et en Australie. Gr\u00e2ce \u00e0 nos recherches, nous montrons qu’il existe d’autres possibilit\u00e9s, principalement pharmacologiques, pour traiter l’embryon et pr\u00e9venir la transmission de ce type de maladies\u00a0\u00bb, ajoute Marcos Roberto Chiaratti, professeur au D\u00e9partement de g\u00e9n\u00e9tique et \u00e9volution de l’Universit\u00e9 f\u00e9d\u00e9rale de S\u00e3o Carlos. (UFSCar) et le seul auteur br\u00e9silien de l’article publi\u00e9 dans Science<\/i>.<\/p>\n

Quels sont-ils?<\/h2>\n

Les maladies mitochondriales sont des troubles m\u00e9taboliques h\u00e9r\u00e9ditaires qui affectent la fonction mitochondriale, entra\u00eenant potentiellement des dommages aux organes vitaux tels que le cerveau et le c\u0153ur. Les plus courants comprennent la neuropathie optique h\u00e9r\u00e9ditaire de Leber (NOHL), le syndrome de Leigh et le MELAS (enc\u00e9phalopathie mitochondriale, acidose lactique et \u00e9pisodes de type accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral).<\/p>\n

Selon les cellules affect\u00e9es, les sympt\u00f4mes peuvent aller de probl\u00e8mes de croissance et de retards de d\u00e9veloppement cognitif \u00e0 une faiblesse musculaire, des douleurs, une perte de vision et\/ou d’audition et des convulsions.<\/p>\n

Bien qu\u2019il n\u2019existe pas de traitement sp\u00e9cifique pour ces maladies, des m\u00e9dicaments sont parfois utilis\u00e9s pour contr\u00f4ler les sympt\u00f4mes. Le diagnostic est souvent complexe et n\u00e9cessite une analyse d\u00e9taill\u00e9e des donn\u00e9es cliniques du patient, ainsi que d’autres types de tests, tels que des biopsies musculaires, des analyses biochimiques et des tests g\u00e9n\u00e9tiques et mol\u00e9culaires.<\/p>\n

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