{"id":10399,"date":"2025-10-08T18:29:03","date_gmt":"2025-10-08T16:29:03","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/comment-les-dommages-causes-par-la-myeline-du-cerveau-peuvent-entrainer-des-convulsions-dans-la-sep\/"},"modified":"2025-10-08T18:29:12","modified_gmt":"2025-10-08T16:29:12","slug":"comment-les-dommages-causes-par-la-myeline-du-cerveau-peuvent-entrainer-des-convulsions-dans-la-sep","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/comment-les-dommages-causes-par-la-myeline-du-cerveau-peuvent-entrainer-des-convulsions-dans-la-sep\/","title":{"rendered":"Comment les dommages caus\u00e9s par la my\u00e9line du cerveau peuvent entra\u00eener des convulsions dans la SEP"},"content":{"rendered":"
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Une \u00e9tude pr\u00e9clinique des scientifiques biom\u00e9dicaux de l’Universit\u00e9 de Californie \u00e0 Riverside, a montr\u00e9 pourquoi certaines personnes atteintes de scl\u00e9rose en plaques ou de SEP souffrent \u00e9galement de crises – une complication d\u00e9bilitante qui peut aggraver les r\u00e9sultats cognitifs et acc\u00e9l\u00e9rer la progression de la maladie.<\/p>\n

Publi\u00e9 dans Neurobiologie de la maladie<\/i>la recherche identifie un lien fort entre la d\u00e9my\u00e9linisation – la perte de la gaine de my\u00e9line protectrice enrobant les axones des neurones et l’activit\u00e9 de crise. En utilisant un mod\u00e8le de souris de SEP, l’\u00e9tude montre que lorsque la my\u00e9line se d\u00e9t\u00e9riore, en particulier dans l’hippocampe, les convulsions deviennent plus probables. Cette r\u00e9gion du cerveau est essentielle pour la m\u00e9moire et l’apprentissage et est un hotspot connu pour l’activit\u00e9 de crise.<\/p>\n

Les r\u00e9sultats sugg\u00e8rent de nouvelles opportunit\u00e9s de traitements cibl\u00e9s qui traitent de la cause profonde des crises de la SEP sans supprimer l’activit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale globale. Les m\u00e9dicaments contre la crise actuelle suppriment souvent l’activit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale globale, conduisant \u00e0 des effets secondaires comme la fatigue et le terne cognitif.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Environ 4% \u00e0 5% des personnes atteintes de SEP d\u00e9veloppent des convulsions\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Seema Tiwari-Woodruff, professeur de sciences biom\u00e9dicales \u00e0 l’\u00e9cole de m\u00e9decine de l’UCR et auteur de l’\u00e9tude. \u00ab\u00a0Ce fut un domaine sous-\u00e9tudi\u00e9, mais ces patients ont tendance \u00e0 subir de moins bons r\u00e9sultats cognitifs et une progression plus rapide de la maladie. Comprendre ce qui se passe dans le cerveau est crucial.\u00a0\u00bb<\/p>\n

La SEP est un trouble auto-immune chronique qui endommage la my\u00e9line, conduisant \u00e0 des sympt\u00f4mes tels que les probl\u00e8mes de vision, la fatigue, les probl\u00e8mes de coordination, le d\u00e9clin cognitif et, dans certains cas, les convulsions.<\/p>\n

Pour simuler la d\u00e9my\u00e9linisation progressive, les chercheurs ont utilis\u00e9 le mod\u00e8le de souris r\u00e9gime toxique de Cuprizone. Apr\u00e8s 12 semaines de d\u00e9my\u00e9linisation, pr\u00e8s de 80% des souris ont montr\u00e9 une activit\u00e9 de crise, contre 40% plus t\u00f4t dans le processus de la maladie. Les enregistrements c\u00e9r\u00e9braux et les \u00e9valuations comportementales ont confirm\u00e9 cette augmentation.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Au fur et \u00e0 mesure que la d\u00e9my\u00e9linisation progressait, les niveaux de glutamate, un neurotransmetteur excitateur, Rose, tandis que Gaba, le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau, semble diminuer\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Tiwari-Woodruff. \u00ab\u00a0Ce d\u00e9s\u00e9quilibre rend le cerveau plus excitable – une caract\u00e9ristique de l’\u00e9pilepsie.\u00a0\u00bb<\/p>\n

L’\u00e9tude met en \u00e9vidence l’hippocampe comme une zone cl\u00e9 affect\u00e9e. Les neurones inhibiteurs de cette r\u00e9gion, dont certains sont my\u00e9linis\u00e9s, semblent particuli\u00e8rement vuln\u00e9rables.<\/p>\n

\u00ab\u00a0La my\u00e9line ne se contente pas d’acc\u00e9l\u00e9rer la transmission du signal; cela aide \u00e9galement \u00e0 maintenir la sant\u00e9 des neurones\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Tiwari-Woodruff. \u00ab\u00a0Les dommages aux neurones producteurs de GABA dans l’hippocampe en raison de la d\u00e9my\u00e9linisation pourraient expliquer la sensibilit\u00e9 \u00e0 la crise de la SEP.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Contrairement aux mod\u00e8les d’\u00e9pilepsie traditionnels qui reposent sur les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales pour d\u00e9clencher des crises, cette \u00e9tude offre un mod\u00e8le plus pr\u00e9cis bas\u00e9 sur une activit\u00e9 de crise induite par la d\u00e9my\u00e9linisation.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Nous ne d\u00e9truisons pas les tissus c\u00e9r\u00e9braux\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Tiwari-Woodruff. \u00ab\u00a0Nous mod\u00e9lissons la perte de my\u00e9line lente qui se produit dans la SEP. Cela en fait un outil puissant pour les recherches futures.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les r\u00e9sultats ouvrent la voie \u00e0 des traitements cibl\u00e9s.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Maintenant que nous savons que le glutamate s’\u00e9l\u00e8ve et les gouttes de gaba, nous pouvons \u00e9tudier les cellules sp\u00e9cifiques impliqu\u00e9es\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Tiwari-Woodruff. \u00ab\u00a0Nous sommes particuli\u00e8rement int\u00e9ress\u00e9s par les astrocytes – les cellules de soutien qui \u00e9liminent normalement l’exc\u00e8s de glutamate de l’espace extracellulaire. Si elles sont alt\u00e9r\u00e9es, le glutamate s’accumule, les signaux c\u00e9r\u00e9braux ne sont pas contr\u00f4l\u00e9s et les convulsions se produisent.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Le glutamate est essentiel pour la fonction c\u00e9r\u00e9brale, donc le traitement doit \u00eatre pr\u00e9cis.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Le bloquer compl\u00e8tement fermerait le cerveau\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Tiwari-Woodruff. \u00ab\u00a0Nous visons une modulation cibl\u00e9e, pas une suppression de couverture.\u00a0\u00bb<\/p>\n

La recherche offre un nouvel espoir aux personnes vivant avec la SEP.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Beaucoup dans le monde de la SEP ne comprennent pas pourquoi ils ont des crises – ce n’est pas un sympt\u00f4me largement connu\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Tiwari-Woodruff. \u00ab\u00a0Notre \u00e9tude offre une explication, qui est la premi\u00e8re \u00e9tape vers un meilleur traitement.\u00a0\u00bb<\/p>\n

L’\u00e9quipe de recherche \u00e9tudie actuellement les changements dans les circuits neuronaux et les r\u00e9cepteurs dans l’hippocampe et comment la dysfonctionnement des astrocytes contribue au risque de crise. Les comparaisons de l’\u00e9quipe de souris et de tissu c\u00e9r\u00e9bral humain sont d\u00e9j\u00e0 en cours.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Si les m\u00eames transporteurs et r\u00e9cepteurs sont affect\u00e9s chez l’homme, ils pourraient devenir des cibles th\u00e9rapeutiques claires\u00a0\u00bb, a d\u00e9clar\u00e9 Tiwari-Woodruff.<\/p>\n

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