{"id":10396,"date":"2025-10-08T17:07:34","date_gmt":"2025-10-08T15:07:34","guid":{"rendered":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/levolution-cachee-des-spermatozoides-augmente-le-risque-de-maladie-chez-les-enfants-a-mesure-que-les-hommes-vieillissent\/"},"modified":"2025-10-08T17:07:38","modified_gmt":"2025-10-08T15:07:38","slug":"levolution-cachee-des-spermatozoides-augmente-le-risque-de-maladie-chez-les-enfants-a-mesure-que-les-hommes-vieillissent","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/rvh-synergie.org\/actualites\/levolution-cachee-des-spermatozoides-augmente-le-risque-de-maladie-chez-les-enfants-a-mesure-que-les-hommes-vieillissent\/","title":{"rendered":"L’\u00e9volution cach\u00e9e des spermatozo\u00efdes augmente le risque de maladie chez les enfants \u00e0 mesure que les hommes vieillissent"},"content":{"rendered":"
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Les changements g\u00e9n\u00e9tiques nocifs dans les spermatozo\u00efdes deviennent beaucoup plus fr\u00e9quents \u00e0 mesure que les hommes vieillissent, car certains sont activement favoris\u00e9s lors de la production de spermatozo\u00efdes, ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 de nouvelles recherches.<\/p>\n

Dans une \u00e9tude publi\u00e9e dans Nature<\/i>des chercheurs du Wellcome Sanger Institute, en collaboration avec l’\u00e9tude TwinsUK du King’s College de Londres, ont cartographi\u00e9 de mani\u00e8re exhaustive comment les modifications nocives de l’ADN dans les spermatozo\u00efdes peuvent augmenter dans le g\u00e9nome \u00e0 mesure que les hommes vieillissent.<\/p>\n

Les r\u00e9sultats cr\u00e9ent de nouvelles possibilit\u00e9s pour explorer comment les facteurs li\u00e9s au mode de vie et \u00e0 l\u2019environnement pourraient influencer les risques g\u00e9n\u00e9tiques transmis aux g\u00e9n\u00e9rations futures.<\/p>\n

Lors du renouvellement des tissus, les mutations (les modifications de l’ADN) peuvent conf\u00e9rer aux cellules un avantage comp\u00e9titif, conduisant \u00e0 la cr\u00e9ation de \u00ab clones \u00bb de cellules portant les m\u00eames mutations. Des groupes de ces clones se d\u00e9veloppent ensuite pour d\u00e9passer les autres cellules. Contrairement aux mutations dans les cellules ordinaires ou somatiques, qui constituent le tissu conjonctif, les os et les organes, les mutations dans les spermatozo\u00efdes et les ovules sont transmises \u00e0 la g\u00e9n\u00e9ration suivante. Cependant, jusqu\u2019\u00e0 r\u00e9cemment, il \u00e9tait difficile de mesurer dans quelle mesure ces mutations sont favoris\u00e9es dans le sperme, car les m\u00e9thodes de s\u00e9quen\u00e7age de l\u2019ADN n\u2019\u00e9taient pas suffisamment pr\u00e9cises.<\/p>\n

Dans une nouvelle \u00e9tude, des chercheurs ont utilis\u00e9 NanoSeq, une m\u00e9thode de s\u00e9quen\u00e7age d’ADN ultra pr\u00e9cise, pour analyser le sperme de 81 hommes en bonne sant\u00e9, \u00e2g\u00e9s de 24 \u00e0 75 ans, avec une pr\u00e9cision sans pr\u00e9c\u00e9dent. Les \u00e9chantillons de sperme ont \u00e9t\u00e9 collect\u00e9s dans le cadre de la cohorte TwinsUK, le plus grand registre de jumeaux adultes du Royaume-Uni, offrant une opportunit\u00e9 unique d’\u00e9tudier la variation g\u00e9n\u00e9tique au sein d’une population diversifi\u00e9e et bien caract\u00e9ris\u00e9e.<\/p>\n

Les r\u00e9sultats montrent qu\u2019environ 2 % des spermatozo\u00efdes d\u2019hommes au d\u00e9but de la trentaine \u00e9taient porteurs de mutations pathog\u00e8nes, mais ce chiffre s\u2019\u00e9l\u00e8ve \u00e0 3 \u00e0 5 % des spermatozo\u00efdes d\u2019hommes d\u2019\u00e2ge moyen (43 \u00e0 58 ans) et plus \u00e2g\u00e9s (59 \u00e0 74 ans). M\u00eame si les hommes sont plus susceptibles d’avoir des enfants \u00e0 un plus jeune \u00e2ge, les chercheurs ont d\u00e9couvert que chez les personnes \u00e2g\u00e9es de 70 ans, 4,5 % des spermatozo\u00efdes sont porteurs de mutations pathog\u00e8nes. Cette nette augmentation li\u00e9e \u00e0 l\u2019\u00e2ge met en \u00e9vidence la fa\u00e7on dont les risques g\u00e9n\u00e9tiques pour la prog\u00e9niture augmentent \u00e0 mesure que les p\u00e8res vieillissent.<\/p>\n

Ce risque est d\u00fb non seulement \u00e0 l\u2019accumulation constante de modifications al\u00e9atoires dans l\u2019ADN, mais \u00e9galement \u00e0 une forme subtile de s\u00e9lection naturelle agissant sur les cellules productrices de spermatozo\u00efdes dans les testicules, conf\u00e9rant \u00e0 certaines mutations un avantage comp\u00e9titif lors de la production de spermatozo\u00efdes.<\/p>\n

Les chercheurs ont identifi\u00e9 40 g\u00e8nes dans lesquels certaines modifications de l’ADN sont favoris\u00e9es lors de la production de spermatozo\u00efdes, dont beaucoup sont li\u00e9es \u00e0 de graves troubles du d\u00e9veloppement neurologique chez les enfants et \u00e0 un risque de cancer h\u00e9r\u00e9ditaire. Bien que 13 g\u00e8nes aient d\u00e9j\u00e0 \u00e9t\u00e9 associ\u00e9s \u00e0 ce processus, les nouvelles d\u00e9couvertes montrent qu’il est beaucoup plus r\u00e9pandu qu’on ne le pensait auparavant, affectant un large \u00e9ventail de g\u00e8nes importants pour la croissance et le d\u00e9veloppement cellulaires.<\/p>\n

Bien que la proportion de spermatozo\u00efdes porteurs de mutations nocives augmente avec l\u2019\u00e2ge, tous ces changements ne conduisent pas \u00e0 une f\u00e9condation r\u00e9ussie ou \u00e0 des naissances vivantes. Certains peuvent nuire \u00e0 la f\u00e9condation, au d\u00e9veloppement de l\u2019embryon ou entra\u00eener une fausse couche. Des recherches suppl\u00e9mentaires sont n\u00e9cessaires pour comprendre exactement comment le fardeau croissant des mutations spermatiques se traduit par des cons\u00e9quences sur la sant\u00e9 des enfants.<\/p>\n

Les chercheurs esp\u00e8rent que d\u00e9couvrir comment les variations de l\u2019ADN apparaissent et sont fa\u00e7onn\u00e9es par la s\u00e9lection dans les spermatozo\u00efdes contribuera \u00e0 am\u00e9liorer l\u2019\u00e9valuation des risques reproductifs et ouvrira de nouvelles opportunit\u00e9s pour \u00e9tudier l\u2019impact des facteurs environnementaux et du mode de vie sur les risques g\u00e9n\u00e9tiques dans les g\u00e9n\u00e9rations futures.<\/p>\n

Dans une \u00e9tude compl\u00e9mentaire, \u00e9galement publi\u00e9e dans Nature<\/i>des scientifiques de la Harvard Medical School et du Sanger Institute ont \u00e9tudi\u00e9 le m\u00eame ph\u00e9nom\u00e8ne sous un angle diff\u00e9rent en examinant les mutations d\u00e9j\u00e0 transmises aux enfants, plut\u00f4t que celles mesur\u00e9es directement dans les spermatozo\u00efdes.<\/p>\n

En analysant l\u2019ADN de plus de 54\u00a0000 trios parent-enfant et de 800\u00a0000 individus en bonne sant\u00e9, l\u2019\u00e9quipe a identifi\u00e9 plus de 30 g\u00e8nes dans lesquels les mutations conf\u00e8rent aux spermatozo\u00efdes un avantage concurrentiel, dont beaucoup sont li\u00e9s \u00e0 des troubles rares du d\u00e9veloppement et au cancer, et dont beaucoup chevauchent l\u2019ensemble des g\u00e8nes observ\u00e9s directement dans le sperme. L\u2019\u00e9tude a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que ces mutations peuvent multiplier par 500 les taux de mutation des spermatozo\u00efdes, ce qui explique pourquoi certaines maladies g\u00e9n\u00e9tiques rares apparaissent lorsque les parents ne portent pas les mutations dans leur propre ADN.<\/p>\n

Fait int\u00e9ressant, l\u2019\u00e9tude note que, comme ces mutations sont courantes dans le sperme, il peut sembler que certains g\u00e8nes provoquent une association de maladie faussement positive en raison du taux de mutation \u00e9lev\u00e9 plut\u00f4t que d\u2019un v\u00e9ritable lien avec la maladie. Les travaux mettent en \u00e9vidence comment la s\u00e9lection naturelle au sein des spermatozo\u00efdes peut \u00eatre directement observ\u00e9e dans l’ADN des enfants, influen\u00e7ant ainsi leurs chances d’h\u00e9riter de certaines maladies g\u00e9n\u00e9tiques.<\/p>\n

Le Dr Matthew Neville, premier auteur du Wellcome Sanger Institute, a d\u00e9clar\u00e9 : \u00ab Nous nous attendions \u00e0 trouver des preuves de mutations dans le sperme fa\u00e7onn\u00e9es par la s\u00e9lection. Ce qui nous a surpris, c’est \u00e0 quel point cela augmente le nombre de spermatozo\u00efdes porteurs de mutations li\u00e9es \u00e0 des maladies graves.<\/p>\n

Le professeur Matt Hurles, directeur du Wellcome Sanger Institute et co-auteur, a ajout\u00e9 : \u00ab Nos r\u00e9sultats r\u00e9v\u00e8lent un risque g\u00e9n\u00e9tique cach\u00e9 qui augmente avec l’\u00e2ge paternel. Certains changements dans l’ADN non seulement survivent mais se d\u00e9veloppent dans les testicules, ce qui signifie que les p\u00e8res qui con\u00e7oivent plus tard dans la vie peuvent, sans le savoir, avoir un risque plus \u00e9lev\u00e9 de transmettre une mutation dangereuse \u00e0 leurs enfants.<\/p>\n

Le professeur Kerrin Small, co-auteur et directeur scientifique de l’\u00e9tude TwinsUK au King’s College de Londres, a reconnu : \u00ab Nous sommes incroyablement reconnaissants envers les jumeaux qui ont particip\u00e9 \u00e0 cette \u00e9tude. En travaillant avec la cohorte TwinsUK, nous pourrions inclure de pr\u00e9cieux \u00e9chantillons longitudinaux li\u00e9s \u00e0 de riches informations sur la sant\u00e9 et la g\u00e9n\u00e9tique, nous permettant d’explorer comment les mutations s’accumulent et \u00e9voluent avec l’\u00e2ge chez les individus en bonne sant\u00e9. cohortes pour faire progresser notre compr\u00e9hension du d\u00e9veloppement humain et de l\u2019h\u00e9ritage.<\/p>\n

Le Dr Raheleh Rahbari, auteur principal et chef de groupe au Wellcome Sanger Institute, a conclu : \u00ab Il existe une hypoth\u00e8se courante selon laquelle, parce que la lign\u00e9e germinale a un faible taux de mutation, elle est bien prot\u00e9g\u00e9e. Mais en r\u00e9alit\u00e9, la lign\u00e9e germinale m\u00e2le est un environnement dynamique o\u00f9 la s\u00e9lection naturelle peut favoriser des mutations nuisibles, parfois avec des cons\u00e9quences pour la g\u00e9n\u00e9ration suivante. \u00bb<\/p>\n

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